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来源:快盈官网app下载2024-11-26 17:48

  

《长征之歌》第一集《让长征文物活起来》速览版******

  长征国家文化公园里的重点展示园、集中展示带、特色展示点等,依次贯通在我国东南至西北地区十五省(区、市)的辽阔土地上。本片通过对长征沿途各类文物文化资源的展示,讲述长征故事。其中当年送郎当红军的百岁老人段桂秀的终身守望,湘江战役酒海井红军烈士遗骸挖掘安葬活动,遵义会议纪念馆数字化保护工程,泸定桥非物质文化遗产铁链制作技艺传承,夹金山翻越体验活动等,体现长征精神,让文物说话,让历史说话,让文化说话。

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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